La lucha por un reconocimiento publico
Noticias, informacion de Fibromialgia
21 abril 2009
Los estreses y los problemas con la "caja de cambios" corporal
Gracias Cathy, por traducirGlándula adrenal Infra-activa – Los estreses y los problemas con la "caja de cambios" corporalPor la Dra. Sarah Myhill, MD* - March 10, 2009 – traducido por Cathy van Riel – Leader Against Pain 2007La Dra. Sarah Myhill es especialista en fatiga, internacionalmente reconocida con base en el Reino Unido, concentrada en nutrición y medicina preventiva,* quien ve EM/SFC como desorden inducido por un estresor. Comparando el cuerpo con un coche describe las mitocondrias, que fabrican la energía en las células, como el motor, la tiroides como el pedal del acelerador y el sistema adrenal como la caja de cambios.La glándula adrenal (http://en.wikipedia.org/wiki/Adrenal_gland ) es responsable de la respuesta hormonal corporal al estrés.Produce adrenalina que estimula la instantánea respuesta del estrés hormonal (lucha o huye). También produce cortisol y DHEA, lo que crea las respuestas del estrés hormonal a corto- y largo plazo.• El cortisol suprime el sistema inmune, deshace tejidos y tiene un efecto catabólico general [deshace moléculas más grandes en más pequeñas para liberar energía].• No obstante, estos efectos son equilibrados por la DHEA, que tiene el efecto opuesto – active el sistema inmune y construye tejidos.Todas estas hormonas se construyen de colesterol – y por esto tener el colesterol bajo ¡no necesariamente es algo bueno! Tanto el cortisol, como la DHEA son esenciales para la vida – la falta de cortisol causa una enfermedad que amenaza la vida: la enfermedad de Addison (http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/addison/addison.htm ); demasiado cortisol causa la condición debilitadora llamada síndrome de Cushing (http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/cushings.htm ).La finalidad del juego es conseguir el equilibrio correcto.Para conseguir esto hay que medir ambas hormonas. Esto se puede hacer con la prueba del "Adrenal Stress Index (ASI) test". Mediante la medición y la suplementación dentro del rango fisiológico [hasta el rango normal sin excederlo], con hormonas biológicamente idénticas, no sufriremos efectos secundarios desagradables; i.e., intentamos copiar la naturaleza y restaurar la normalidad.La prueba ASI mira el nivel de cortisol y de DHEA durante 24 horas. Se hace tomando muestras de saliva durante un día (¡qué bien, sin agujas!). Efectivamente, se cree que las muestras de saliva son la manera más exacta de valorar los niveles de las hormonas esteroides.Un resultado anormal puede ser síntoma de otros problemas, o puede causar problemas a su vez. La respuesta del cuerpo al estrés (cualquier estrés - infeccioso, nutricional, emocional, físico, etc.) sirve para incrementar el output (liberación) de las hormonas del estrés. Esto guía el cuerpo con la acción al:• Subir la presión sanguínea, • Incrementar la frecuencia de latidos cardíacos, • Mejorar la vigilia mental (lo que puede causar ansiedad), • Incrementar la liberación de energía, etc.En realidad es metabólicamente muy ineficaz porque utiliza mucha energía, pero totalmente deseable ¡si uno tiene que luchar por su vida! Esta reacción es esencial para el estrés a corto plazo, pero insostenible a largo plazo. Por esto, el tiempo para descansar y recuperar es igualmente esencial.Los problemas surgen si el estrés no remite, porque eventualmente el output de la glándula adrenal reducirá, haciendo que seamos mucho menos capaces de tolerar el estrés. Esto es efectivamente a menudo una de las quejas de mis pacientes con SFC – simplemente no toleran bien el estrés. El patrono del resultado de la prueba del estrés adrenal nos da una idea de dónde estamos en la línea del tiempo de la respuesta al estrés.Un perfil típico de estrés adrenal en el SFC resulta mostrar bajos niveles de cortisol y de DHEA. Se puede ver en la página 83 del libreo gratuitamente disponible en internet de la Dra. Myhill Diagnosing and Treating Chronic Fatigue Syndrome. (http://www.drmyhill.co.uk/cfs_book.pdf )Interpretación del Test del Índice de Estrés Adrenal para los niveles de DHEA y CortisolLos niveles de DHEA y cortisol varían según el nivel del estrés y durante cuanto tiempo se ha aplicado este estrés. Incrementar la producción de cortisol es la respuesta normal al estrés y es muy deseable hasta que se remueve el estrés y se pueden recuperar las glándulas adrenales.Estrés incesante, continuado significa que as glándulas adrenales y el cuerpo entero están en un constante estado de alerta y no tienen tiempo para recuperar y eventualmente llevan al fallo. Hay varias etapas de la función adrenal que gradualmente llevan al fallo:1. Nivel normal de cortisol y de DHEA. Resultado normal. Glándula adrenal normal.2. Elevado cortisol, normal DHEA. Esto indica una respuesta normal a corto plazo al estrés.3. Elevado cortisol y elevado DHEA. La glándula adrenal funciona normalmente, pero el paciente está crónicamente estresado. Una vez que el estrés está removido, la glándula adrenal se recuperará completamente.4. Alto nivel de cortisol, bajo nivel de DHEA. El cuerpo no es capaz de fabricar suficiente DHEA para poner en equilibrio el cortisol. Esto es el primer signo de agotamiento adrenal. Esta es la primera respuesta anormal al estrés crónico. El paciente necesita una larga pausa de cualquier tipo de estrés crónico. El estrés crónico más común es hipoglucemia, pero también hay que tener en cuenta insomnio, sobrecarga mental, física u emocional o cualquier otra cosa. DHEA se puede suplementar para hacer que el paciente se sienta mejor, pero esto tiene que formar parte del paquete de la recuperación sin el cual se puede esperar un empeoramiento.5. Bajo nivel de cortisol y de DHEA. La glándula está tan agotada que no puede fabricar cortisol o DHEA. Llegado aquí el paciente habitualmente está severamente fatigado.6. Bajo nivel de cortisol, DHEA en límite del rango o normal. Esto probablemente representa que la glándula está empezando a recuperarse después de un largo descanso. Se puede emplear DHEA para ayudar al paciente a sentirse mejor mientras continúa con su programa de descanso y rehabilitación.En el caso de la enfermedad de Addison hay un completo fallo de la glándula adrenal, no debido al estrés crónico, pero a la autoinmunidad. Esto es un desorden que amenaza la vida y el paciente está severamente enfermo. El síntoma clínico más importante es una severa hipotensión postural [aka POTS o mareos cuando se incorpora a posición vertical, diagnosticado con la prueba de la mesa basculante o Tilt Table Test] y una crónica hipoglucemia. La enfermedad de Addison se comprueba con un test corto de synacthen con el cual se miden los niveles de cortisol antes y después de la estimulación con ACTH de la glándula adrenal [también conocido como el test ACTH corto o rápido]. Muchos pacientes con SFC son sometidos a este test, y a menudo da normal lo que resulta que se le dice al paciente que su glándula adrenal está bien y que no precisa acción.El problema con este test es que sola muestra cuando la glándula adrenal está completamente sin funcionar - no diagnostica un fallo adrenal parcial o el estrés adrenal y no se mide el DHEA. A consecuencia es potencialmente engañoso.TratamientoLa idea con el tratamiento con cortisol y con DHEA [suplementación] es mantenerse dentro de los rangos fisiológicos – hasta las cantidades normales, pero no más que esto. Al hacer esto no hay efectos secundarios, ni a corto, ni a largo plazo. Muchos médicos y pacientes retroceden en la posibilidad de tomar hormonas esteroides. Recuerden, todos los efectos secundarios de las hormonas esteroides son creadas por la dosis. El uso de dosis fisiológicas, al contrario de las farmacológicas evita todos estos problemas.(Una glándula adrenal normal produce más o menos 10-50mgs de DHEA al día y 20-25mgs de hidrocortisona al día. Los efectos secundarios de los esteroides aparecerían después de unas semanas de ingesta de 100mgs al día o de unos meses de 50mgs al día.)DHEA está libremente disponible en los EEUU donde la FDA lo ha clasificado como suplemento alimenticio hasta 25mgs al día....Yo empiezo con mis pacientes con 12.5mgs (para gente menuda) y 25mgs (para personas más grandes) de DHEA al día, ingerido por la mañana. Me gusta comprobar el DHEA después de 3 meses para asegurarme que se mantiene dentro del rango fisiológico y porque algunos pacientes necesitan 50mg.El cortisol también necesita utilizarse en dosis sub-fisiológicas – i.e., hasta, pero no más que 10mgs al día. (Por favor note que el esteroide que más se suele utilizar es la prednisolona. 5mgs de prednisolona es equivalente a 20mgs de hidrocortisona). Ambos son medicamentos con prescripción.Después de 3 a 6 meses, si el paciente quiere seguir tomando DHEA, hay que volver a comprobar los niveles con una simple muestra de DHEA en saliva (puedes encargar este test en mi web - DHEA (saliva) single (http://www.drmyhill.co.uk/test.cfm?id=23 ) – y en otro sitio para la gente de fuera del Reino Unido.El nivel de cortisol se repleta de manera fiable y no es necesario volver a comprobar el nivel del cortisol.A medida que mejora el paciente, habitualmente puede cesar con la hidrocortisona – de manera típica después de 1 o 2 años. Sospecho que DHEA es una dislexia metabólica adquirida – quiere decir que al envejecer perdemos la facultad de fabricarlo bien. • La gente joven a menudo puede dejar el DHEA a medida que mejora y mantiene el nivel,• Pero la gente más mayor a menudo se beneficia de la ingesta a largo plazo de DHEA.Investigación de SFC con bajas dosis de Hidrocortisona En una prueba aleatorizada, controlada, cruzada de un tratamiento de bajas dosis de hidrocortisona para el SFC (Dr. Anthony J Cleare, et al. Lancet; Vol 353, issue 9151 -http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(98)04074-4/fulltext ), 32 participantes que cumplían los criterios de Oxford y de CDC 1994, completaron esta prueba corta. Los participantes recibían 5mg o 10mg de hidrocortisona durante 28 días y placebo durante 28 días.Los resultados revelaron mejorías modestas, estadísticamente significativas para la fatiga con este tratamiento de bajas dosis de hidrocortisona en comparación con el placebo. El grado de discapacidad también se redujo con el tratamiento de la hidrocortisona, pero no con placebo. No hubo significativas diferencias en el cambio en la puntuación de la fatiga cuando se compararon las dosis de 5mg y de 10mg.Los autores sugirieron que, en vista de la falta de respuesta según la dosis en este estudio, 5mg es una dosis suficientemente baja de hidrocortisona.Los participantes que respondieron a este tratamiento con hidrocortisona no eran diferentes de los que "no respondieron" en términos de su nivel de cortisol pre-tratamiento. Aunque ninguno de los participantes en este estudio tenía una enfermedad psiquiátrica actual, los que respondieron al tratamiento con hidrocortisona tenía menos síntomas psiquiátricos antes del tratamiento.Basado en los resultados del test de estrés a la insulina, este tratamiento a corto plazo con dosis bajas de hidrocortisona resultó no causar una significativa supresión de la función de la glándula adrenal. Ninguno de los participantes abandonó el estudio y solo se informaron de efectos secundarios menores.Los autores concluyeron que este tratamiento con bajas dosis de hidrocortisona resultó en una "significativa reducción de la auto-estimada fatiga e incapacidad en los pacientes con síndrome de fatiga crónica."ComentarioEste estudio atrajo una interesante luz sobre el posible papel del bajo nivel de cortisol en este proceso de enfermedad implicado en el SFC. Hay que tener cautela, no obstante, a la hora de interpretar los resultados. Puede que el nivel básico del cortisol de los participantes no predice su respuesta al tratamiento con hidrocortisona, y los participantes parecían tener el nivel base de cortisol dentro del rango de referencia normal.En otra prueba aleatorizada controlada de terapia con bajas dosis de hidrocortisona para el SFC (http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/280/12/1061) McKenzie, et al. utlizaron una "dosis baja" de hidrocortisona más alta de 25 a 35mg al día. Encontraron que esta dosis estaba asociada con ciertas mejorías de los síntomas, pero que causaba una significativa supresión adrenal.Ninguna de ambos equipos de investigadores recomendó actualmente el uso de hidrocortisona como tratamiento para el SFC. El estudio de Cleare valoró los efectos del tratamiento con hidrocortisona solamente a corto plazo. Tal como apuntan los autores, se requieren más estudios que implican duraciones mayores del tratamiento y del seguimiento para valorar la efectividad a largo plazo y la seguridad de este tratamiento.[Nota del editor: también sobre el perfil alto de cortisol para EM/SFC, vean "Recalibrating 'fight or flight' – counter-intuitive new treatment for chronic fatigue syndrome & other chronic stress disorders", (http://www.prohealth.com/library/showArticle.cfm?libid=14271 ) que resume un informe reciente de Drs. Ben-Zvi, Vernon y Broderick, que sugieren una terapia que "desafía la estrategia convencional de suplementar el nivel de cortisol " para algunos pacientes.]____* La Dra. Sarah Myhill, MD, es especialista en fatiga en el Reino Unido concentrada en nutrición y medicina preventiva. Esta información es reproducida (article 443, January 2009) de su web educacional (DrMyhill.co.uk)® Sarah Myhill Limited, Registered in England and Wales: Reg. No. 4545198. Para los pacientes con EM/SFC, hay un tema especial en su web con el libro gratuito online de 179-páginas - "Diagnosing and Treating Chronic Fatigue Syndrome."http://www.drmyhill.co.uk/cfs_book.pdf Vean también el artículo reciente de la Dra. Myhill con una introducción de los Drs. John McLaren-Howard y Norman Booth - "Chronic Fatigue Syndrome and Mitochrondrial Dysfunction" – sobre "una prueba bioquímica que mide la liberación de energía en las células corporales y por esto el nivel de fatiga en personas con Síndrome de Fatiga Crónica/ Encefalomielitis Miálgica (CFS/ME)."http://www.prohealth.com/library/showArticle.cfm?libid=14274 Nota: Esta información no ha sido evaluada por la FDA. No tiene intención de prevenir, diagnosticar, tratar o curar cualquier condición o enfermedad. Es muy importante que no cambies nada en tu plan de salud sin comentarlo con tu equipo de profesionales sanitarios.Copyright © 2009 ProHealth, Inc. Printed From:http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=14383
Joanna
Joanna
Lyrica (medicamento)
El Estudio Multicentro alemán sobre Sensibilidad Química Múltiple, sobre el que tratamos hace unos días, fue financiado por el BMU, el Ministerio de Medioambiente, Naturaleza y Seguridad Nuclear del gobierno alemán. Como explican algunos analistas, esta institución estuvo interesada durante años en que la legislación REACH, destinada a regular los productos químicos tóxicos y ya en vigor, fuera suavizada para no molestar a la poderosa industria química alemana.Detalles aparte, algunos expertos en el estudio y tratamiento del Síndrome Químico Múltiple (SQM) y las dolencias generalmente asociadas a este, como fibromialgia y/o Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), se están pronunciando sobre dicho estudio y su conclusión de que quienes padecen SQM son una especie de personas enloquecidas y cuentistas. El doctor Martin Pall, profesor de Bioquímica y Ciencias Médicas Básicas en la Universidad Washington State ha afirmado que “como científico, no puedo evaluar la ciencia sin tener acceso a la información detallada y en este trabajo casi no hay información disponible”.Pall también considera “un sesgo inaceptable” dejar de citar en el estudio alemán otros trabajos científicos importantes (Schnakenberg et al, McKeown-Eyssen et al o Haley et al, en concreto). Este científico es uno de los impulsores de la teoría de que diversos estresores de nuestro organismo pueden incrementar el nivel de un compuesto químico llamado óxido nítrico en el cuerpo. Por ello propone que el óxido nítrico probablemente tenga un papel en el comienzo de una enfermedad crónica, lo que desmiente que esta enfermedad sea psicológica.Para Pablo Arnold, uno de los médicos que más años lleva tratando en nuestro país estas enfermedades “la mente y el cuerpo -entendido como materia- se mueven de modo inseparable. La separación de lo uno y lo otro propuesta por Descartes es –o debería haber sido exclusivamente- una herramienta para poder estudiar de distintos modos un fenómeno que es simultáneo, solidario, indisoluble. Pero los intereses –respondiendo a la gama de poderes que van desde lo mediocre de un feudo hasta aquellos transnacionales- utilizan esta herramienta del conocimiento para decretar artificialmente la fragmentación de la realidad y sacar provecho de ello. La malicia es doble: por un lado separar lo inseparable; por el otro, saber que eso se deslizará lentamente en algo muy cercano a la nada o en el mejor de los casos, algo cercano a nada que permitirá millonarias ventas de psicotrópicos”.Arnold afirma que existen “miles de estudios muy bien realizados como los de kindling, los estudios de psico-neuro-inmunología, los relacionados con los mecanismos de detoxificación o sobre la bioquímica de los procesos celulares relacionados con la energía y otros, todos con una alta correlación con lo que vemos en la clínica, que profundizan el aspecto material de este binomio mente-cuerpo que, insisto, es inseparable”.Entretanto, algunos laboratorios continúan con su campaña de seducción de pacientes d estas enfermedades y de promoción encubierta de sus preparados farmacológicos. Pfizer, la multinacional farmacéutica que más factura en todo el mundo, ha publicado hace unos días junto con la Red Europea de Asociaciones de Fibromialgia (ENFA), una coalición de organizaciones de defensa del paciente de fibromialgia, una encuesta mundial sobre el impacto económico de esta enfermedad. Está en juego el fibromercado para Lyrica.El trabajo concluye que los médicos tardan mucho en diagnosticar la fibromialgia y que desconfian de su diagnóstico, entre otros motivos porque no tienen suficiente formación sobre esta dolencia. Explica que la misma supone una enorme carga económica para sus víctimas. En suma, un trabajo a escala internacional que sirve para presionar a médicos y políticos para que se avance en el diagnóstico de la fibromialgia. Lyrica (pregabalina) es el medicamento “sucesor” de Neurontin (gabapentina). En Traficantes de salud llamo al Neurontin una “fórmula curalotodo”. Les explico con material en parte obtenido literalmente del libro: “Uno de los problemas de las fusiones empresariales es que los compradores acarrean los problemas creados por la compañía adquirida; sin saberlo o asumiendo esas irregularidades. Pfizer heredó los litigios del laboratorio Warner-Lambert tras la compra del mismo en el año 2.000. Un ex empleado de esta última firma, el doctor David Franklin, denunció a Pfizer por comercializar su fármaco Neurontin para más de una docena de patologías para las que no obtuvo licencia”. El Gobierno estadounidense pagó muchos millones de dólares por Neurontin como resultado de la propaganda fraudulenta que se hizo de este producto. En su descarga, la multinacional alegó que los hechos ocurrieron antes de comprar Warner-Lambert. Eso sí, Pfizer vendió 2.300 millones de dólares de Neurontin entre tira y afloja, según la misma información. “La gabapentina, principio activo del citado medicamento, fue aprobada por la FDA [la agencia de medicamentos estadounidense] para el tratamiento de convulsiones pero Pfizer promocionó Neurontin para patologías maniacodepresivas, el trastorno de la atención o las migrañas. El productor del componente básico fue Parke-Davis, subsidiaria de Warner-Lambert. Esta empresa creó una lista de médicos que podían recomendar el uso de gabapentina en teleconferencias, cenas, reuniones de consultores o seminarios educacionales. Estos recibieron entre 250 y 3.000 $ por evento. Algunos médicos ganaban más de 10.000 $ anuales a través de estos arreglos”. Este caso demuestra que hay médicos que se prestan a recetar fármacos sin que la autoridad sanitaria correspondiente los haya aprobado para ese uso.Otra estrategia de Parke-Davis para promocionar Neurontin para dolencias no indicadas fue recurrir a las publicaciones científicas con artículos laudatorios firmados por investigadores independientes a sueldo de la empresa. La compañía consiguió publicar muchos artículos. Pfizer ha sido multada con 430 millones de dólares (353.100.000 €) por utilizar información falsa y/o manipulada sobre Neurontin y promocionarlo para indicaciones no demostradas y no permitidas por la FDA. Esto mismo también ha sucedido en España. Varias conclusiones. Una: Lyrica, un anticonvulsionante, sucede a Neurontin, otro anticonvulsionante. Este último fue promocionado por la marca estadounidense para tratar a maniacodepresivos/as. Luego no deja de ser paradójico que Lyrica se utilice para tratar la fibromialgia como si esta fuera una enfermedad psicológica, algo que habíamos quedado que las pacientes de fibromialgia, y/o SQM y/o SFC se niegan a admitir.Otra conclusión: este estudio financiado por Pfizer forma parte de una estrategia promocional para vender Lyrica. A la compañía le interesan los pacientes de fibromialgia conceptualizados como enfermos psicológicos y poder así administrarles Lyrica, como ya se hizo con Neurontin. Con este último medicamento la empresa “incentivó” a los médicos para que los recetaran. ¿Qué significa que esta encuesta sufragada por Pfizer concluya que los médicos no están bien formados para diagnosticar fibromialgia? ¿Que el laboratorio está presionando para ser él quien los “forme”?Fuente: Publicado el Junio 24, 2008 por Miguel JaraPublicado por Plataforma por la FM y SFC en domingo, junio 29, 2008 0 comentarios Enlaces
23 julio 2008
SE RECICLAN????? NO ME LO CREO
Edición Fibromialgia.nom.es 22-07-2008
Desde el año 2002 el ministerio de sanidad distribuye un manual (Ordenación de prestaciones) para establecer una norma en el diagnóstico y tratamiento de la fibromialgia, en breve tenía previsto una nueva edición para ponerla al alcance de todos los profesionales para su formación en esta enfermedad.
Desde la plataforma para la fibromialgia y el SFC, su presidenta Elena Navarro, nos informa que tras mantener conversaciones con los responsables de esta edición (desde el 28 de febrero de este mismo año) , se ha paralizado esta nueva tirada de ejemplares.
El motivo es que desde que se realizó este documento, en el año 2002, no se ha realizado ninguna modificación ni actualización por lo que se habría hecho llegar un documento obsoleto que no recoge los cambios que se están efectuando en el diagnostico y tratamiento como consecuencia de las investigaciones de estos últimos años, por lo que el fin de este manual que es el reciclaje de información para profesionales de la salud en esta enfermedad no hubiera cumplido su objetivo final.
Este logro nos garantiza a todos los afectados que la próxima edición sea actual y seamos tratados desde las últimos conocimientos que existen desde la evidencia cientifica.
Enlaces relacionados;
Plataforma para la fibromialgia y SFC
Desde el año 2002 el ministerio de sanidad distribuye un manual (Ordenación de prestaciones) para establecer una norma en el diagnóstico y tratamiento de la fibromialgia, en breve tenía previsto una nueva edición para ponerla al alcance de todos los profesionales para su formación en esta enfermedad.
Desde la plataforma para la fibromialgia y el SFC, su presidenta Elena Navarro, nos informa que tras mantener conversaciones con los responsables de esta edición (desde el 28 de febrero de este mismo año) , se ha paralizado esta nueva tirada de ejemplares.
El motivo es que desde que se realizó este documento, en el año 2002, no se ha realizado ninguna modificación ni actualización por lo que se habría hecho llegar un documento obsoleto que no recoge los cambios que se están efectuando en el diagnostico y tratamiento como consecuencia de las investigaciones de estos últimos años, por lo que el fin de este manual que es el reciclaje de información para profesionales de la salud en esta enfermedad no hubiera cumplido su objetivo final.
Este logro nos garantiza a todos los afectados que la próxima edición sea actual y seamos tratados desde las últimos conocimientos que existen desde la evidencia cientifica.
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Plataforma para la fibromialgia y SFC
31 marzo 2008
La "soledad de la fibromialgia"
-Existe soledad , es la "soledad de la fibromialgia", esa soledad que sufren todos los enfermos que la padecen, la soledad de vivir en silencio sus síntomas por miedo a ser cuestionados, a dudar continuamente de su estabilidad psicológica y acabarse preguntándose una vez más ...... ¿realmente será asi,,.... y seré yo el causante de todos mis males? Cuestiones que en nuestra soledad quisiéramos que realmente fueran así y ante tanta zozobra y visicitud que nos toca vivir poder coger el timón de nuestra enfermedad para poder dejarla atrás.Estas son las dudas de nuestra soledad ¿hacia donde voy? ¿que hago? ¿quien me ayuda? o mejor ¿A quién pido ayuda?La soledad de la fibromialgia se encuentra en cada sonrisa que forzamos por miedo a decir que nos encontramos mal, por miedo a reproches, a afirmaciones del tipo "debes tomar menos medicamentos y salir más", ¿No fuiste al médico y te puso en tratamiento? "tantas pastillas es lo que han hecho, te has acostumbrado a ellas", "no puede ser posible que no te haga efecto".La soledad de la fibromialgia la vivimos cada vez que estamos en compañia con nuestros seres queridos y mientras el dolor nos atenaza luchamos por no ser el centro de atención y conseguir que acabe la jornada para poder quedarnos a solas con nosotros mismos y dejar que el dolor fluya en lagrimas de desesperación.La soledad de la fibromialgia la sentimos cuando nos dirijimos a la consulta del médico, del especialista o lo que nos toque por turno, en ese camino nuestra mente haga que el paisaje por el que transcurrimos desaparezca y sea convierta en uno de dudas y miedos a afrontar un nuevo sintoma que permanecerá en nuestro cuerpo y al que tendremos que acostumbrarnos "una vez más".La soledad de la fibromialgia es la lucha del día a día que afrontamos los que padecemos esta enfermedad, que se diluye por las incapacidades que sufrimos y que nuestro entorno no acepta que sea una incapacidad sino que convierte en un "puedes pero no quieres".La soledad de la fibromialgia son las múltiples conversaciones de quien quiere saber sobre nuestra enfermedad y sentencia la conversación con "el dolor está en nuestra mente".Esta soledad que vivimos se vuelve extremadamente dolorosa cuando notas que quién está a tu lado habla desde el "prejuicio" o desde su propia experiencia y no admite que el mundo sea más algo más allá que su propia experiencia.La soledad de la fibromialgia es una soledad que vamos rozando poco a poco, de la que se huye al principio (porque no hay miedo más voraz que no sentirse querido y el cariño hace necesario la compañia), y luchas por adaptarte a tu medio, a tu entorno a tus cirscunstancias, luchas mediante la palabra, los actos, superar todas las situaciones pero la enfermedad se va comiendo todos tus recursos y llegan los fallos y por tanto los reproches.Entonces es cuando la huida de la soledad se convierte en necesidad, necesidad de no estar continuamente justificando tu comportamiento, necesidad de manejar tus fuerzas en cosas que consideras prioritarias. Porque lo que si te enseña la enfermedad es a priorizar tus objetivos y administrar tus fuerzas.La soledad de la fibromialgia se convierte en una necesidad para el enfermo, es cuando se dejan de escuchar preguntas que no van a ser oidas las contestaciónes, es cuando la duda se convierte en un camino que emprendes con tus objetivos y tus perspectivas de futuro.La soledad de la fibromialgia es el camino que recorren muchos enfermos con su verdad en secreto y que con sus limitaciones luchan por seguir con sus sueños.Con todo cariño para todos los afectados,en especial para Silvia. Carmen Martín
19 marzo 2008
Fibromialgia y enfermedades autoinmunes: el dolor detrás de la
Edición Fibromialgia.nom.es 19-03-2008Traducción Cathy van Riel Marzo 2.008
Dan Buskila MD1 y Piercarlo Sarzi-Puttini MD21Department of Medicine H, Soroka Medical Center and Faculty of Health Sciences, Ben-Gution University of the Negev, Beer Sheva, Israel 2 Rheumatology Department, University Hospital L, Sacco, Milan. ItalyPalabras clave: fibromialgia, enfermedades autoinmunes, dolorIMAJ 2008;10:77–78El síndrome de Fibromialgia es un desorden común. Se caracteriza por dolor generalizado crónico y síntomas relacionados alrededor de múltiples dolorosos tender points [1]. No se comprende completamente la patogénesis de la fibromialgia, aunque el concepto actual ve al síndrome como el resultado de un malfuncionamiento del sistema nervioso central que resulta en la amplificación de la transmisión y la interpretación del dolor [1]. Las recientes evidencias sugieren que los factores genéticos y ambientales pueden jugar un papel en la etiopatología de la fibromialgia y otros síndromes relacionados 1,2].El síndrome de Fibromialgia es común en pacientes con enfermedades autoinmunes y puede ser la fuente de muchos de los síntomas y mucho de la incapacidad en estos pacientes [3,4]. En esta revisión nos concentramos en la comorbosidad de la fibromialgia y de enfermedades autoinmunes, su prevalencia y las implicaciones clínicas.
Fibromialgia e autoinmunidadSe ha informado de dos autoanticuerpos, el anti-68/48 kD y el anti-45 kD como posibles marcadores para ciertos subgrupos clínicos de fibromialgia y de síndrome de fatiga crónica primarios y de fibromialgia secundaria/desordenes psiquiátricos, respectivamente [5].
En particular, los anticuerpos anti-68/48 kD se consideraban como íntimamente asociados con pacientes con fibromialgia/síndrome de fatiga crónica que presentan hipersomnio y/o desordenes cognitivos.Pamuk y Cakir [6] informaron que la autoinmunidad tiroides en los pacientes con fibromialgia era similar en frecuencia a la en los pacientes con artritis reumatoide, pero más alta en frecuencia cuando se comparaba con el grupo control. A pesar de que las frecuencias de los anticuerpos TPO (peroxidasa antitiroidea) era significativamente más alta en los pacientes con fibromialgia y con AR que en los controles, el incremento de la frecuencia de los anticuerpos de tiroglobulina (antitiroglobulina) no era significativa. Se constató que la autoinmunidad tiroidea, especialmente la presencia de anticuerpos TPO, estaba asociada con la presencia de migraña y cefalea tensional [6].En un estudio danés, los pacientes con fibromialgia tendían a tener el nivel de anticuerpos antipolímeros ligeramente más altos que los controles cuando estaban ajustados por la severidad de los síntomas [7].Smart et al. [8] encontró que 30% de los 66 pacientes con fibromialgia daban positivos por los anticuerpos antinucleares, con un 75% de preponderancia del patrono moteado.
Fibromialgia y citokinasWallace y colaboradores [9] encontraron que los pacientes con fibromialgia tenían incrementos con el tiempo en el nivel de suero y/o actividad PBMC-estimulada de factores solubles cuya liberación está estimulada por la sustancia P. Se postuló que, ya que la interleukina-8 promueve el dolor simpático y la IL-6 induce hiperalgesia, fatiga y depresión, estos pueden jugar un papel en la modulación de los síntomas de la fibromialgia. Se encontraron niveles más altos de IL-10, IL-8 y tumor necrosis factor-alfa en los pacientes con fibromialgia que en los controles [10].Macedo et al. [11] informaron de un leve deterioro del sistema inmune innato de los pacientes con fibromialgia, sugiriendo un aumento de la adhesión y el reclutamiento de los leucocitos en los sitios inflamatorios. Sin embargo, otro estudio indicó que la desregulación de la producción de citokinas 2 por las células monocitas o no-monocitas (linfocitos) que están en circulación no es un factor dominante en la patogénesis de fibromialgia/síndrome de fatiga crónica [12].
Fibromialgia y enfermedades autoinmunesHasta el 65% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico que atienden una clínica reumatológica, cumplen los ACR criterios de la fibromialgia [13]. De 75 pacientes con LES, el 40% tenía fibromialgia coexistente que afectada de manera adversa su calidad de vida [14]. En otro estudio, el 57% de los pacientes con AR y 24% de los que tienen artritis psoriásica resultan tener fibromialgia [15].
Wolfe y Michaud [16] informaron que la fibromialgia existe en un número sustancial de pacientes con AR (17.1%) y que su AR es más severa con medidas subjetivas y objetivas. Se detectaron varias enfermedades reumáticas en 62% de los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune, siendo la fibromialgia la más prevalente (en 31%) [17].
Significado clínico de la autoinmunidad en fibromialgiaAunque se considera generalmente la fibromialgia como enfermedad no-inflamatoria y noautoinmune, algunos pacientes muestran características de autoinmunidad. La pregunta obvia es: ¿Tienen los pacientes con fibromialgia autoanticuerpos predispuestos a desarrollar enfermedades autoinmunes?Dinerman y su equipo [18] encontraron que 14% de los pacientes con fibromialgia tenían un positivo test ANA, 30% tenía un historial del fenómeno de Raynaud y 18% tenía síntomas del síndrome de Sjögren, pero ninguno de ellos progresó hacía una enfermedad clásica del tejido conectivo.Al-Allaf y coautores [19] sugirieron que los pacientes con fibromialgia tienen el mismo ratio de positivo ANA que los pacientes con artrosis (8.8% y 8.9%, respectivamente). Los resultados de su estudio no mostraron que los ANA son un buen predictor del futuro desarrollo de enfermedad de tejido conectivo en pacientes con fibromialgia y en la mayoría de pacientes ANA-positivos se volvieron ANA negativos durante el seguimiento. Recientemente se informó que no había diferencia significativa en la frecuencia de ANA o anticuerpos tiroideos entre pacientes con fibromialgia y controles, y que el riesgo de enfermedad del tejido conectivo no está incrementado en lafibromialgia [20].RA = artritis reumatoidePBMC = células mononucleares de la sangre periféricaIL = interleukinaLES = lupus eritematoso sistémicoANA = anticuerpo antinuclear¿Es la fibromialgia una enfermedad autoinmune?Ya que algunos pacientes con fibromialgia muestran autoinmunidad y que la fibromialgia es prevalente en las enfermedades autoinmunes se puede especular que sea en realidad un desorden autoinmune. No obstante, los informes sobre los marcadores inmunológicos en la fibromialgia no son consistentes y no hay evidencia de mecanismos inflamatorios en este síndrome. Referirse a la fibromialgia como enfermedad autoinmune todavía es especulativo. Sin embargo, en algunos casos la fibromialgia puede ser una señal temprano de enfermedad autoinmune.La asociación de la fibromialgia y las enfermedades autoinmunes, específicamente LES, puede causar dilemas diagnósticos. Aunque la fibromialgia no correlaciona con la actividad de la enfermedad LES, las características clínicas de la fibromialgia en estos pacientes puede contribuir a la mal interpretación de la actividad del lupus.
ConclusionesLa fibromialgia es común en las enfermedades autoinmunes y hay cierta evidencia de una aberración inmunológica en la fibromialgia. Aunque no se puede considerar como enfermedadautoinmune, es relevante que todos los médicos que tratan a pacientes con enfermedades autoinmunes reconozcan la asociación entre la fibromialgia y las enfermedades autoinmunes.
Referencias1. Buskila D, Sarzi-Puttini P. Biology and therapy of fibromyalgia. Genetic aspects of fibromyalgia syndrome. Arthritis Res Ther 2006;8: 218–22.2. Ablin JN, Buskila D. The genetics of fibromyalgia – closing Osler's backdoor. IMAJ 2006;8:428–9.3. Neumann L, Buskila D. Epidemiology of fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep 2003;7:362–8.4. Buskila D, Press J, Abu-Shakra M. Fibromyalgia in systemic lupus erythematosus: prevalence and clinical implications. Clin Rev Allergy Immunol 2003;25:25–8.5. Nishikai M, Tomomatsu S, Hankins RW, et al. Autoantibodies to a 68/48 kDa protein in chronic fatigue syndrome and primary fibromyalgia: a possible marker for hypersomnia and cognitive disorders. Rheumatology 2001;40:806–10.6. Pamuk ON, Cakir N. The frequency of thyroid antibodies in fibromyalgia patients and their relationship withsymptoms. Clin Rheumatol 2007;26:55–9.7. Jensen B, Wittrup IH, Wiik A, et al. Antipolymer antibodies in Danish fibromyalgia patients. Clin Exp Rheumatol 2004;22:227–9.8. Smart PA, Waylonis GW, Hackshaw KV. Immunologic profile of patients with fibromyalgia. Am J Phys MedRehabil 1997;76:231–4.9. Wallace DJ, Linker-Israeli M, Hallegua D, Silverman S, Silver D, Weisman MH. Cytokines play an aetiopathogenetic role in fibromyalgia: a hypothesis and pilot study. Rheumatology 2001;40:743–9.10. Bazzichi L, Rossi A Massimetti G, et al. Cytokine patterns in fibromyalgia and their correlation with clinical manifestations. Clin Exp Rheumatol 2007;25:225–30.11. Macedo JA, Hesse J, Turner JD, et al. Adhesion molecules and cytokine expression in fibromyalgia patients: increased L-selection on monocytes and neutrophils. J Neuroimmunol 2007;188:159–66.12. Amel Kashipez MR, Swinden D, Todd I, Powell RJ. Normal production of inflammatory cytokines in chronic fatigue and fibromyalgia syndromes determined by intracellular cytokine staining in short-term cultured blood mononuclear cells. Clin Exp Immunol 2003;132:360–5.13. Romano TJ. Coexistence of fibromyalgia syndrome (FS) and systemic lupus erythematosus (SLE). Scand JRheumatol 1992;21(Suppl 94):12.14. Abu-Shakra M, Mader R, Langevitz P, et al. Quality of life in systemic lupus erythematosus: a controlled study. J Rheumatol 1999; 26:306–9.15. Buskila D, Gladdman DD, Langevitz P, Urowitz S, Smythe HA. Fibromyalgia in human immunodeficiencyvirus infection. J Rheumatol 1990;17:1202–6.16. Wolfe F, Michaud K. Severe rheumatoid arthritis (RA), worse outcomes, comorbid illness, and sociodermographic disadvantage characterize RA patients with fibromyalgia. J Rheumatol 2004;31: 695–700.17. Soy M, Guldiken S, Arikan E, Altun Bu, Turgul A. Frequency of rheumatic diseases in patients with autoimmune thyroid diseases. Rheumatol Int 2007;27:575–7.18. Dinerman H, Goldenberg DL, Felson DT. A prospective evaluation of 118 patients with fibromyalgia syndrome: prevalence of Raynaud's phenomenon, ANA, low complement, and IgG deposition at the dermalepidermal junction. J Rheumatol 1986;13:368–73.19. Al-Allaf AW, Ottewell L, Pullar T. The prevalence and significance of positive antinuclear antibodies in patients with fibromyalgia syndrome: 2-4 years follow up. Clin Rheumatol 2002;21:472–7.20. Kotter I, Neuscheler D, Gunaydin I, Werent D, Klein R. Is there a predisposition for the development of autoimmune diseases in patients with fibromyalgia? Retrospective analysis with long term follow up. Rheumatol Int 2007;27:1031–9.Correspondencia: Dr. D. Buskila, Dept. of Medicine H, Soroka Medical Center, P.O. Box 151, Beer Sheva 84101, Israel.Phone: (972-8) 640-3258; Fax: (972-8) 640-3201email:
Joanna
dbuskila@bgu.ac.ilhttp://www.fibromialgia.nom.es/fibromialgia-y-enfermedades-autoinmunes-dolor-detras-de-la-autoinmunidad.html
Dan Buskila MD1 y Piercarlo Sarzi-Puttini MD21Department of Medicine H, Soroka Medical Center and Faculty of Health Sciences, Ben-Gution University of the Negev, Beer Sheva, Israel 2 Rheumatology Department, University Hospital L, Sacco, Milan. ItalyPalabras clave: fibromialgia, enfermedades autoinmunes, dolorIMAJ 2008;10:77–78El síndrome de Fibromialgia es un desorden común. Se caracteriza por dolor generalizado crónico y síntomas relacionados alrededor de múltiples dolorosos tender points [1]. No se comprende completamente la patogénesis de la fibromialgia, aunque el concepto actual ve al síndrome como el resultado de un malfuncionamiento del sistema nervioso central que resulta en la amplificación de la transmisión y la interpretación del dolor [1]. Las recientes evidencias sugieren que los factores genéticos y ambientales pueden jugar un papel en la etiopatología de la fibromialgia y otros síndromes relacionados 1,2].El síndrome de Fibromialgia es común en pacientes con enfermedades autoinmunes y puede ser la fuente de muchos de los síntomas y mucho de la incapacidad en estos pacientes [3,4]. En esta revisión nos concentramos en la comorbosidad de la fibromialgia y de enfermedades autoinmunes, su prevalencia y las implicaciones clínicas.
Fibromialgia e autoinmunidadSe ha informado de dos autoanticuerpos, el anti-68/48 kD y el anti-45 kD como posibles marcadores para ciertos subgrupos clínicos de fibromialgia y de síndrome de fatiga crónica primarios y de fibromialgia secundaria/desordenes psiquiátricos, respectivamente [5].
En particular, los anticuerpos anti-68/48 kD se consideraban como íntimamente asociados con pacientes con fibromialgia/síndrome de fatiga crónica que presentan hipersomnio y/o desordenes cognitivos.Pamuk y Cakir [6] informaron que la autoinmunidad tiroides en los pacientes con fibromialgia era similar en frecuencia a la en los pacientes con artritis reumatoide, pero más alta en frecuencia cuando se comparaba con el grupo control. A pesar de que las frecuencias de los anticuerpos TPO (peroxidasa antitiroidea) era significativamente más alta en los pacientes con fibromialgia y con AR que en los controles, el incremento de la frecuencia de los anticuerpos de tiroglobulina (antitiroglobulina) no era significativa. Se constató que la autoinmunidad tiroidea, especialmente la presencia de anticuerpos TPO, estaba asociada con la presencia de migraña y cefalea tensional [6].En un estudio danés, los pacientes con fibromialgia tendían a tener el nivel de anticuerpos antipolímeros ligeramente más altos que los controles cuando estaban ajustados por la severidad de los síntomas [7].Smart et al. [8] encontró que 30% de los 66 pacientes con fibromialgia daban positivos por los anticuerpos antinucleares, con un 75% de preponderancia del patrono moteado.
Fibromialgia y citokinasWallace y colaboradores [9] encontraron que los pacientes con fibromialgia tenían incrementos con el tiempo en el nivel de suero y/o actividad PBMC-estimulada de factores solubles cuya liberación está estimulada por la sustancia P. Se postuló que, ya que la interleukina-8 promueve el dolor simpático y la IL-6 induce hiperalgesia, fatiga y depresión, estos pueden jugar un papel en la modulación de los síntomas de la fibromialgia. Se encontraron niveles más altos de IL-10, IL-8 y tumor necrosis factor-alfa en los pacientes con fibromialgia que en los controles [10].Macedo et al. [11] informaron de un leve deterioro del sistema inmune innato de los pacientes con fibromialgia, sugiriendo un aumento de la adhesión y el reclutamiento de los leucocitos en los sitios inflamatorios. Sin embargo, otro estudio indicó que la desregulación de la producción de citokinas 2 por las células monocitas o no-monocitas (linfocitos) que están en circulación no es un factor dominante en la patogénesis de fibromialgia/síndrome de fatiga crónica [12].
Fibromialgia y enfermedades autoinmunesHasta el 65% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico que atienden una clínica reumatológica, cumplen los ACR criterios de la fibromialgia [13]. De 75 pacientes con LES, el 40% tenía fibromialgia coexistente que afectada de manera adversa su calidad de vida [14]. En otro estudio, el 57% de los pacientes con AR y 24% de los que tienen artritis psoriásica resultan tener fibromialgia [15].
Wolfe y Michaud [16] informaron que la fibromialgia existe en un número sustancial de pacientes con AR (17.1%) y que su AR es más severa con medidas subjetivas y objetivas. Se detectaron varias enfermedades reumáticas en 62% de los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune, siendo la fibromialgia la más prevalente (en 31%) [17].
Significado clínico de la autoinmunidad en fibromialgiaAunque se considera generalmente la fibromialgia como enfermedad no-inflamatoria y noautoinmune, algunos pacientes muestran características de autoinmunidad. La pregunta obvia es: ¿Tienen los pacientes con fibromialgia autoanticuerpos predispuestos a desarrollar enfermedades autoinmunes?Dinerman y su equipo [18] encontraron que 14% de los pacientes con fibromialgia tenían un positivo test ANA, 30% tenía un historial del fenómeno de Raynaud y 18% tenía síntomas del síndrome de Sjögren, pero ninguno de ellos progresó hacía una enfermedad clásica del tejido conectivo.Al-Allaf y coautores [19] sugirieron que los pacientes con fibromialgia tienen el mismo ratio de positivo ANA que los pacientes con artrosis (8.8% y 8.9%, respectivamente). Los resultados de su estudio no mostraron que los ANA son un buen predictor del futuro desarrollo de enfermedad de tejido conectivo en pacientes con fibromialgia y en la mayoría de pacientes ANA-positivos se volvieron ANA negativos durante el seguimiento. Recientemente se informó que no había diferencia significativa en la frecuencia de ANA o anticuerpos tiroideos entre pacientes con fibromialgia y controles, y que el riesgo de enfermedad del tejido conectivo no está incrementado en lafibromialgia [20].RA = artritis reumatoidePBMC = células mononucleares de la sangre periféricaIL = interleukinaLES = lupus eritematoso sistémicoANA = anticuerpo antinuclear¿Es la fibromialgia una enfermedad autoinmune?Ya que algunos pacientes con fibromialgia muestran autoinmunidad y que la fibromialgia es prevalente en las enfermedades autoinmunes se puede especular que sea en realidad un desorden autoinmune. No obstante, los informes sobre los marcadores inmunológicos en la fibromialgia no son consistentes y no hay evidencia de mecanismos inflamatorios en este síndrome. Referirse a la fibromialgia como enfermedad autoinmune todavía es especulativo. Sin embargo, en algunos casos la fibromialgia puede ser una señal temprano de enfermedad autoinmune.La asociación de la fibromialgia y las enfermedades autoinmunes, específicamente LES, puede causar dilemas diagnósticos. Aunque la fibromialgia no correlaciona con la actividad de la enfermedad LES, las características clínicas de la fibromialgia en estos pacientes puede contribuir a la mal interpretación de la actividad del lupus.
ConclusionesLa fibromialgia es común en las enfermedades autoinmunes y hay cierta evidencia de una aberración inmunológica en la fibromialgia. Aunque no se puede considerar como enfermedadautoinmune, es relevante que todos los médicos que tratan a pacientes con enfermedades autoinmunes reconozcan la asociación entre la fibromialgia y las enfermedades autoinmunes.
Referencias1. Buskila D, Sarzi-Puttini P. Biology and therapy of fibromyalgia. Genetic aspects of fibromyalgia syndrome. Arthritis Res Ther 2006;8: 218–22.2. Ablin JN, Buskila D. The genetics of fibromyalgia – closing Osler's backdoor. IMAJ 2006;8:428–9.3. Neumann L, Buskila D. Epidemiology of fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep 2003;7:362–8.4. Buskila D, Press J, Abu-Shakra M. Fibromyalgia in systemic lupus erythematosus: prevalence and clinical implications. Clin Rev Allergy Immunol 2003;25:25–8.5. Nishikai M, Tomomatsu S, Hankins RW, et al. Autoantibodies to a 68/48 kDa protein in chronic fatigue syndrome and primary fibromyalgia: a possible marker for hypersomnia and cognitive disorders. Rheumatology 2001;40:806–10.6. Pamuk ON, Cakir N. The frequency of thyroid antibodies in fibromyalgia patients and their relationship withsymptoms. Clin Rheumatol 2007;26:55–9.7. Jensen B, Wittrup IH, Wiik A, et al. Antipolymer antibodies in Danish fibromyalgia patients. Clin Exp Rheumatol 2004;22:227–9.8. Smart PA, Waylonis GW, Hackshaw KV. Immunologic profile of patients with fibromyalgia. Am J Phys MedRehabil 1997;76:231–4.9. Wallace DJ, Linker-Israeli M, Hallegua D, Silverman S, Silver D, Weisman MH. Cytokines play an aetiopathogenetic role in fibromyalgia: a hypothesis and pilot study. Rheumatology 2001;40:743–9.10. Bazzichi L, Rossi A Massimetti G, et al. Cytokine patterns in fibromyalgia and their correlation with clinical manifestations. Clin Exp Rheumatol 2007;25:225–30.11. Macedo JA, Hesse J, Turner JD, et al. Adhesion molecules and cytokine expression in fibromyalgia patients: increased L-selection on monocytes and neutrophils. J Neuroimmunol 2007;188:159–66.12. Amel Kashipez MR, Swinden D, Todd I, Powell RJ. Normal production of inflammatory cytokines in chronic fatigue and fibromyalgia syndromes determined by intracellular cytokine staining in short-term cultured blood mononuclear cells. Clin Exp Immunol 2003;132:360–5.13. Romano TJ. Coexistence of fibromyalgia syndrome (FS) and systemic lupus erythematosus (SLE). Scand JRheumatol 1992;21(Suppl 94):12.14. Abu-Shakra M, Mader R, Langevitz P, et al. Quality of life in systemic lupus erythematosus: a controlled study. J Rheumatol 1999; 26:306–9.15. Buskila D, Gladdman DD, Langevitz P, Urowitz S, Smythe HA. Fibromyalgia in human immunodeficiencyvirus infection. J Rheumatol 1990;17:1202–6.16. Wolfe F, Michaud K. Severe rheumatoid arthritis (RA), worse outcomes, comorbid illness, and sociodermographic disadvantage characterize RA patients with fibromyalgia. J Rheumatol 2004;31: 695–700.17. Soy M, Guldiken S, Arikan E, Altun Bu, Turgul A. Frequency of rheumatic diseases in patients with autoimmune thyroid diseases. Rheumatol Int 2007;27:575–7.18. Dinerman H, Goldenberg DL, Felson DT. A prospective evaluation of 118 patients with fibromyalgia syndrome: prevalence of Raynaud's phenomenon, ANA, low complement, and IgG deposition at the dermalepidermal junction. J Rheumatol 1986;13:368–73.19. Al-Allaf AW, Ottewell L, Pullar T. The prevalence and significance of positive antinuclear antibodies in patients with fibromyalgia syndrome: 2-4 years follow up. Clin Rheumatol 2002;21:472–7.20. Kotter I, Neuscheler D, Gunaydin I, Werent D, Klein R. Is there a predisposition for the development of autoimmune diseases in patients with fibromyalgia? Retrospective analysis with long term follow up. Rheumatol Int 2007;27:1031–9.Correspondencia: Dr. D. Buskila, Dept. of Medicine H, Soroka Medical Center, P.O. Box 151, Beer Sheva 84101, Israel.Phone: (972-8) 640-3258; Fax: (972-8) 640-3201email:
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dbuskila@bgu.ac.ilhttp://www.fibromialgia.nom.es/fibromialgia-y-enfermedades-autoinmunes-dolor-detras-de-la-autoinmunidad.html
-La Fibromialgia ya no es enfermedad reumatológica
-La Fibromialgia ya no es enfermedad reumatológica
A medida que avanzan las investigaciones las discusiones sobre el origen de la enfermedad es motivo de cuestión por los profesionales de la salud que se dedican al estudio de esta; nuevos hallazgos como poder visualizar el dolor mediante técnicas de imagen o la ingesta de medicamentos relacionados con la estructura química del cerebro y su eficacia en nuestra enfermedad abren este nuevo debate; El origen de la fibromialgia, el articulo escrito a continuación por el Dr George T. Griffing pone de relieve esta nueva incógnita. Fibromialgia ¿enfermedad reumatológica o neurológica?
Edición Fibromialgia.nom.es 19-03-2008Traducción Cathy van Riel Marzo 2.008
Articulo escrito por el Dr George T. Griffing
Medscape J Med. 2008;10(2):47. ©2008 Medscape - Posted 02/25/2008. George T. Griffing, MD, Profesor de Medicine, Universidad Saint Louis, Saint Louis, Missouri; Editor-in-Chief, Internal Medicine, eMedicine - griffigt@slu.edu
Piense en su último paciente con una fibromialgia difícil de tratar: ¿No lo son todos? ¿Desviaste a esta persona a un/a reumatólogo/a?
Desde los años 1950, cuando Dr. Gram. Describió por primera vez la "fibrositis" o fibromialgia, se pensó que era un desorden reumatológico porque estaba caracterizada por dolor musculoesquelético similar a otras enfermedades reumatológicas.[1]
En 1990, el Colegio Americano de Reumatología estableció los criterios diagnósticos basado en la puntuación de 18 potenciales tender points.[2] Resultó, sin embargo que, estos tender points no tienen nada que ver con la fibromialgia. Biopsias de los tender points no muestran cambios patológicos y numerosos estudios no han mostrado ninguna anomalías en los tejidos musculoesqueléticos que duelen.
La evidencia actual apunta a un desorden neurológico del procesamiento de dolor central.[3] Los pacientes con Fibromialgia experimentan el dolor de manera diferente y tienen el umbral del dolor más bajo comparado con los normales. Las investigaciones han demostrado que hay varios procesos relacionados con el dolor en el cerebro y la espina dorsal que son anormales en la fibromialgia.[4] Pero hay que hacer más trabajo.
Las encuestas en el Mercado muestran que el número uno de los medicamentos empleados en el tratamiento de la fibromialgia es el AINE.[5] Ya que la fibromialgia no es una enfermedad inflamatoria, no es sorprendente que tenemos muchos fallos en el tratamiento.
La industria farmacéutica sabe esto, y consideran la fibromialgia como prototipo de estado de dolor central. Las 2 clases de medicamentos de más interés son los inhibidores duales de la recaptación de receptores, como duloxetina o Cymbalta, y los antiepilépticos, como pregabalina o Lyrica. La pregabalina, por cierto, ha mostrado suficiente eficacia como para ser el primer y único medicamento aprobado por la FDA para tratar la fibromialgia.[6]
Por esto, en el futuro, en vista de las nuevas comprensiones y terapias que se asoman al horizonte, ya no tendremos que desviar a nuestros pacientes con fibromialgia a reumatología.
Esta es mi opinión. Soy Dr. George Griffing, Profesor de Medicina en la Universidad de St. Louis y Editor-en-Jefe de Medicina Interna para eMedicine.
NOTA: para ver el artículo en la Web:http://www.medscape.com /viewarticle/570225
Comentarios de los lectores sobre el artículo enhttp://www.medscape.com/px /discussions/29d71a12
Se anima a los lectores a responder al autor a griffigt@slu.edu o a Dr. George Lundberg, Editor en Jefe del The Medscape Journal of Medicine, para que lo vea solamente el editor o para su posible publicación como Carta en el Medscape Journal vía email:glundberg@medscape.net
Referencias
1. Graham W. The fibrositis syndrome. Bull Rheum Dis. 1953;3:33-34.
2. Wolfe F, Symthe HA, Yunus MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1990;33:160-172.
3. Abeles AM, Pillinger MH, Solitar BM, Abeles M. Narrative review: the pathophysiology of fibromyalgia. Ann Intern Med. 2007;146:726-734.
4. Clauw DJ. Fibromyalgia: update on mechanisms and management. J Clin Rheumatol. 2007;13:102-109.
5. Rooks DS. Fibromyalgia treatment update. Curr Opin Rheumat. 2007;19:111-117.
6. Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ, et al. Pregabalin for the treatment of fibromyalgia syndrome: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2005;52:1264-1273.
http://www.fibromialgia.nom.es/fibromialgia-enfermedad-reumatologica-o-neurologica.html
Joanna
A medida que avanzan las investigaciones las discusiones sobre el origen de la enfermedad es motivo de cuestión por los profesionales de la salud que se dedican al estudio de esta; nuevos hallazgos como poder visualizar el dolor mediante técnicas de imagen o la ingesta de medicamentos relacionados con la estructura química del cerebro y su eficacia en nuestra enfermedad abren este nuevo debate; El origen de la fibromialgia, el articulo escrito a continuación por el Dr George T. Griffing pone de relieve esta nueva incógnita. Fibromialgia ¿enfermedad reumatológica o neurológica?
Edición Fibromialgia.nom.es 19-03-2008Traducción Cathy van Riel Marzo 2.008
Articulo escrito por el Dr George T. Griffing
Medscape J Med. 2008;10(2):47. ©2008 Medscape - Posted 02/25/2008. George T. Griffing, MD, Profesor de Medicine, Universidad Saint Louis, Saint Louis, Missouri; Editor-in-Chief, Internal Medicine, eMedicine - griffigt@slu.edu
Piense en su último paciente con una fibromialgia difícil de tratar: ¿No lo son todos? ¿Desviaste a esta persona a un/a reumatólogo/a?
Desde los años 1950, cuando Dr. Gram. Describió por primera vez la "fibrositis" o fibromialgia, se pensó que era un desorden reumatológico porque estaba caracterizada por dolor musculoesquelético similar a otras enfermedades reumatológicas.[1]
En 1990, el Colegio Americano de Reumatología estableció los criterios diagnósticos basado en la puntuación de 18 potenciales tender points.[2] Resultó, sin embargo que, estos tender points no tienen nada que ver con la fibromialgia. Biopsias de los tender points no muestran cambios patológicos y numerosos estudios no han mostrado ninguna anomalías en los tejidos musculoesqueléticos que duelen.
La evidencia actual apunta a un desorden neurológico del procesamiento de dolor central.[3] Los pacientes con Fibromialgia experimentan el dolor de manera diferente y tienen el umbral del dolor más bajo comparado con los normales. Las investigaciones han demostrado que hay varios procesos relacionados con el dolor en el cerebro y la espina dorsal que son anormales en la fibromialgia.[4] Pero hay que hacer más trabajo.
Las encuestas en el Mercado muestran que el número uno de los medicamentos empleados en el tratamiento de la fibromialgia es el AINE.[5] Ya que la fibromialgia no es una enfermedad inflamatoria, no es sorprendente que tenemos muchos fallos en el tratamiento.
La industria farmacéutica sabe esto, y consideran la fibromialgia como prototipo de estado de dolor central. Las 2 clases de medicamentos de más interés son los inhibidores duales de la recaptación de receptores, como duloxetina o Cymbalta, y los antiepilépticos, como pregabalina o Lyrica. La pregabalina, por cierto, ha mostrado suficiente eficacia como para ser el primer y único medicamento aprobado por la FDA para tratar la fibromialgia.[6]
Por esto, en el futuro, en vista de las nuevas comprensiones y terapias que se asoman al horizonte, ya no tendremos que desviar a nuestros pacientes con fibromialgia a reumatología.
Esta es mi opinión. Soy Dr. George Griffing, Profesor de Medicina en la Universidad de St. Louis y Editor-en-Jefe de Medicina Interna para eMedicine.
NOTA: para ver el artículo en la Web:http://www.medscape.com /viewarticle/570225
Comentarios de los lectores sobre el artículo enhttp://www.medscape.com/px /discussions/29d71a12
Se anima a los lectores a responder al autor a griffigt@slu.edu o a Dr. George Lundberg, Editor en Jefe del The Medscape Journal of Medicine, para que lo vea solamente el editor o para su posible publicación como Carta en el Medscape Journal vía email:glundberg@medscape.net
Referencias
1. Graham W. The fibrositis syndrome. Bull Rheum Dis. 1953;3:33-34.
2. Wolfe F, Symthe HA, Yunus MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1990;33:160-172.
3. Abeles AM, Pillinger MH, Solitar BM, Abeles M. Narrative review: the pathophysiology of fibromyalgia. Ann Intern Med. 2007;146:726-734.
4. Clauw DJ. Fibromyalgia: update on mechanisms and management. J Clin Rheumatol. 2007;13:102-109.
5. Rooks DS. Fibromyalgia treatment update. Curr Opin Rheumat. 2007;19:111-117.
6. Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ, et al. Pregabalin for the treatment of fibromyalgia syndrome: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2005;52:1264-1273.
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07 febrero 2008
BIOMARCADORES Y TRATAMIENTOS EN EL SFC: QUEREMOS SABER Y PODEMOS SABER. “20 AÑOS DESPUÉS DE HOLMES”
BIOMARCADORES Y TRATAMIENTOS EN EL SFC: QUEREMOS SABER Y PODEMOS SABER. “20 AÑOS DESPUÉS DE HOLMES”
Desde la Liga SFC creemos que es tan importante que consigamos acceso a servicios sanitarios especializados para el Síndrome de la Fatiga Crónica y la Fibromialgia (FM), como el que esos servicios sepan utilizar y utilicen biomarcadores (analíticas y otras maneras de medir desarreglos) y tratamientos en función de cada desarreglo que tenemos.
Estamos en el 2008. Ya han pasado 20 años desde que los CDC de Atlanta lanzaron la Clasificación de Holmes para el SFC que, aunque deficiente, marcó un momento histórico. Después esa clasificación se mejoró mucho con los Criterios de Fukuda en el 1994 y aún más con los Criterios Canadienses en el 2003. Y hay otros criterios en curso.
Pero han pasado 20 años y, en nuestro país, aún parece normal que ni los pacientes con el SFC o la FM ni, aún más grave, nuestros médicos sepan qué desarreglos tenemos exactamente y qué tratamientos podrían ayudar a mejorar esos desarreglos.
Un paciente con otra patología como, por ejemplo, la artritis reumatoide o el lupus, no aceptaría no saber cómo están sus niveles de anti-cuerpos nucleares u otros biomarcadores relevantes a su enfermedad. Entonces, ¿por qué los pacientes con el SFC aceptamos no saber? y, sobre todo, ¿por qué aceptamos que nuestros médicos no lo sepan? Esto no es aceptable.
La frase “es que no hay un biomarcador para el SFC” no tiene ninguna lógica. Para ninguna enfermedad hay sólo un biomarcador. Para nuestras enfermedades como para todas, hay que mirar varios biomarcadores para poder llegar a una conclusión sobre qué enfermedad es y, aún más importante, para poder tratar e intentar mejorar cada desarreglo.
Si tienes el SFC, ¿sabes exactamente qué desarreglos tienes en tu sistema inmunológico?, ¿sabes cómo tienes tu nivel de oxidación?, ¿sabes tu ph?, ¿sabes cómo tienes cada aminoácido?, ¿sabes que virus tienes y su nivel de actividad ahora mismo?, ¿sabes si tu hígado funciona bien o menos bien? ¿cuál es tu nivel de potasio? Y tu médico, ¿sabe esta información sobre ti?
Somos más y más pacientes en nuestro país que no aceptamos que con nuestras enfermedades se utilice una medicina que no está basada en la evidencia. No aceptamos que se nos diagnostique y se nos trate basado en “la clínica”, en la “buena o mala cara” que tengamos, o en sensaciones nuestras, o en intuiciones del médico. Esto no es científico. Ningún paciente con Lupus, ni con Esclerosis Múltiple, ni con problemas cardiovasculares, aceptaría ser diagnosticado y tratado sin la evidencia de los biomarcadores disponibles.
En los grandes hospitales de Catalunya ya existen los laboratorios para hacer las analíticas que necesitamos y ya se están haciendo para pacientes con otras enfermedades. ¿Por qué no nos las hacen a nosotros?, ¿Por qué aceptamos esta situación? ¿Somos pacientes de segunda clase?
Y, ¿por qué aceptamos que se nos diga que no hay tratamientos para nuestras disfunciones y desarreglos? Y, cuando se dan tratamientos, ¿se están dando sabiendo exactamente cuál es el desarreglo de ese paciente en particular? ¿No? Entonces, ¿en qué se basa el médico? No aceptamos que se den tratamientos basados en “parece que viene bien”, ni en “a otra gente le ha funcionado”, ni en intuiciones, ni en modas, ni en información que está recogiendo el médico para el próximo congreso en Reno, Nevada.
La medicina alopática está basada en la evidencia científica. Otras medicinas, la Ayurvédica de la India, la china y otras, están basadas en otros tipos de evidencia y son igual de válidas. Pero aquí tenemos la medicina alopática, con lo cual hay que utilizar un pensamiento científico y riguroso.
En enfermedades como el SFC o la FM, está habiendo una gran irresponsabilidad y dejadez por parte de los médicos. No trabajan con la misma metodología que con otras enfermedades. No hay excusa para esto. No después de 20 años.
En la Liga SFC queremos que todos los pacientes y sus médicos conozcan el SFC y la FM científicamente. Estamos en contra de que se trabaje con estas enfermedades con ideas folclóricas, intuiciones, ni creencias (“yo no creo en estas enfermedades”, que dice un reumatólogo de la pública en otro día). Estamos enfermos y exigimos lo mismo que tienen otros enfermos: biomarcadores y tratamientos.
Para poder informarnos e informar a otros, en la Liga SFC, llevamos a cabo actividades formativas para pacientes y médicos.
Desde la Liga SFC creemos que es tan importante que consigamos acceso a servicios sanitarios especializados para el Síndrome de la Fatiga Crónica y la Fibromialgia (FM), como el que esos servicios sepan utilizar y utilicen biomarcadores (analíticas y otras maneras de medir desarreglos) y tratamientos en función de cada desarreglo que tenemos.
Estamos en el 2008. Ya han pasado 20 años desde que los CDC de Atlanta lanzaron la Clasificación de Holmes para el SFC que, aunque deficiente, marcó un momento histórico. Después esa clasificación se mejoró mucho con los Criterios de Fukuda en el 1994 y aún más con los Criterios Canadienses en el 2003. Y hay otros criterios en curso.
Pero han pasado 20 años y, en nuestro país, aún parece normal que ni los pacientes con el SFC o la FM ni, aún más grave, nuestros médicos sepan qué desarreglos tenemos exactamente y qué tratamientos podrían ayudar a mejorar esos desarreglos.
Un paciente con otra patología como, por ejemplo, la artritis reumatoide o el lupus, no aceptaría no saber cómo están sus niveles de anti-cuerpos nucleares u otros biomarcadores relevantes a su enfermedad. Entonces, ¿por qué los pacientes con el SFC aceptamos no saber? y, sobre todo, ¿por qué aceptamos que nuestros médicos no lo sepan? Esto no es aceptable.
La frase “es que no hay un biomarcador para el SFC” no tiene ninguna lógica. Para ninguna enfermedad hay sólo un biomarcador. Para nuestras enfermedades como para todas, hay que mirar varios biomarcadores para poder llegar a una conclusión sobre qué enfermedad es y, aún más importante, para poder tratar e intentar mejorar cada desarreglo.
Si tienes el SFC, ¿sabes exactamente qué desarreglos tienes en tu sistema inmunológico?, ¿sabes cómo tienes tu nivel de oxidación?, ¿sabes tu ph?, ¿sabes cómo tienes cada aminoácido?, ¿sabes que virus tienes y su nivel de actividad ahora mismo?, ¿sabes si tu hígado funciona bien o menos bien? ¿cuál es tu nivel de potasio? Y tu médico, ¿sabe esta información sobre ti?
Somos más y más pacientes en nuestro país que no aceptamos que con nuestras enfermedades se utilice una medicina que no está basada en la evidencia. No aceptamos que se nos diagnostique y se nos trate basado en “la clínica”, en la “buena o mala cara” que tengamos, o en sensaciones nuestras, o en intuiciones del médico. Esto no es científico. Ningún paciente con Lupus, ni con Esclerosis Múltiple, ni con problemas cardiovasculares, aceptaría ser diagnosticado y tratado sin la evidencia de los biomarcadores disponibles.
En los grandes hospitales de Catalunya ya existen los laboratorios para hacer las analíticas que necesitamos y ya se están haciendo para pacientes con otras enfermedades. ¿Por qué no nos las hacen a nosotros?, ¿Por qué aceptamos esta situación? ¿Somos pacientes de segunda clase?
Y, ¿por qué aceptamos que se nos diga que no hay tratamientos para nuestras disfunciones y desarreglos? Y, cuando se dan tratamientos, ¿se están dando sabiendo exactamente cuál es el desarreglo de ese paciente en particular? ¿No? Entonces, ¿en qué se basa el médico? No aceptamos que se den tratamientos basados en “parece que viene bien”, ni en “a otra gente le ha funcionado”, ni en intuiciones, ni en modas, ni en información que está recogiendo el médico para el próximo congreso en Reno, Nevada.
La medicina alopática está basada en la evidencia científica. Otras medicinas, la Ayurvédica de la India, la china y otras, están basadas en otros tipos de evidencia y son igual de válidas. Pero aquí tenemos la medicina alopática, con lo cual hay que utilizar un pensamiento científico y riguroso.
En enfermedades como el SFC o la FM, está habiendo una gran irresponsabilidad y dejadez por parte de los médicos. No trabajan con la misma metodología que con otras enfermedades. No hay excusa para esto. No después de 20 años.
En la Liga SFC queremos que todos los pacientes y sus médicos conozcan el SFC y la FM científicamente. Estamos en contra de que se trabaje con estas enfermedades con ideas folclóricas, intuiciones, ni creencias (“yo no creo en estas enfermedades”, que dice un reumatólogo de la pública en otro día). Estamos enfermos y exigimos lo mismo que tienen otros enfermos: biomarcadores y tratamientos.
Para poder informarnos e informar a otros, en la Liga SFC, llevamos a cabo actividades formativas para pacientes y médicos.
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